Les infections gastro-intestinales parasitaires chez les enfants immigrants et réfugiés

Les nématodes

Figure 1. Œuf d’Ascaris (nématode) et ver femelle adulte

Source : Orange County Public Health Laboratory, Santa Ana, Californie. Publication autorisée.

Les nématodes intestinaux sont transmis aux humains par l’une des deux voies suivantes :

• Ingestion de terre contaminée par des œufs infectés (p. ex., nématode et trichocéphale [A. lumbricoides, T. trichiura])
• Pénétration de la peau par des larves infectées (p. ex., ankylostomes [Ancylostoma duodenale et Necator americanus] et S. stercoralis)

Infection par les géohelminthiases (nématode, trichocéphale, ankylostome)

La répartition

La base de données sur la chimioprévention et la lutte contre la transmission de l’OMS présente, en anglais, des données sur la répartition mondiale des géohelminthiases.

Figure 2. Œuf de Trichuris (trichocéphale) et ver femelle adulte

Source : Centers for Disease Control and Prevention. DPDx, Public Heath Image Library (PHIL).

La morbidité

• La plupart des pathologies liées aux géohelminthiases sont causées par la charge parasitaire, qui diminue rapidement après qu’une personne quitte une région endémique, car ces nématodes ont une durée de vie relativement courte. Les personnes dont la charge parasitaire est faible sont généralement asymptomatiques. En cas de charge plus importante, on peut constater une diarrhée, des douleurs abdominales, une distension abdominale et un malaise généralisé¹.
• L’infection par des parasites gastro-intestinaux peut provoquer une malabsorption, une malnutrition associée à un retard de croissance et une anémie chronique qui peuvent nuire au développement physique et cognitif de l’enfant.

Le diagnostic

Il faut examiner au moins deux échantillons de selle recueillis des jours différents dans un agent de conservation afin d’y déceler des œufs et des parasites². Dans une étude auprès d’enfants adoptés à l’étranger, chez les 194 enfants qui présentaient un pathogène et qui avaient soumis trois échantillons de selle, la probabilité de dépister un parasite s’élevait à 79 % après le test d’un échantillon, à 92 % après le test de deux échantillons et à 100 % après le test de trois échantillons³. Les tests de dépistage des antigènes ne suffisent pas, mais doivent s’associer à une coloration permanente et à une coloration acido-résistante^4,5. L’absence de vers dans les selles ne permet pas d’écarter certaines infections (voir le Strongyloides, ci-dessous). Si vous craignez la présence d’un parasite précis en raison de l’histoire, de l’épidémiologie ou des résultats de l’examen physique, il est utile de préciser le nom du parasite sur la demande d’analyse. Un laboratoire de microbiologie ayant de l’expérience dans l’identification des parasites, tels que le Laboratoire de santé publique, peut avoir accès à d’autres tests diagnostiques spécialisés.

Le Strongyloides stercoralis

La répartition

On estime que 100 millions de personnes dans le monde sont atteintes d’une infection chronique par le S. stercoralis. Une enquête sérologique a révélé une prévalence de 11 % à 69 % auprès des populations de réfugiés⁶. La Collaboration canadienne pour la santé des immigrants et des réfugiés (CCSIR) a mené une analyse complète et conclu que les immigrants d’Asie du Sud-Est et d’Afrique devraient subir un dépistage⁷. Le site Web des CDC présente de l’information, en anglais, sur le cycle de vie du S. stercoralis.

La morbidité

La plupart des infections par le Strongyloides sont asymptomatiques. Les larves infectieuses (filariformes), acquises par contact cutané avec de la terre contaminée, peuvent produire des papules prurigineuses transitoires au foyer de pénétration⁸. Les larves qui migrent jusqu’aux poumons peuvent provoquer une pneumonite transitoire associée à une éosinophilie (syndrome de Lœffler). Une éosinophilie inexpliquée (numération des éosinophiles sanguins supérieure à 500/mL) peut être la seule observation à la présentation, mais l’éosinophilie peut disparaître plus tard en cas d’infection chronique. Après avoir remonté l’arbre trachéobronchique, les larves sont avalées, puis deviennent adultes dans le tractus gastro-intestinal. Les symptômes incluent des douleurs abdominales non spécifiques, des vomissements et une diarrhée aqueuse contenant du mucus. L’anorexie et la malabsorption peuvent entraîner un retard staturopondéral chez les enfants. La migration des larves à partir des organismes qui quittent l’anus peut provoquer la formation de cordons serpigineux et érythémateux dans la région périanale, les fesses et le haut des cuisses^8,9.

Contrairement au nématode, au trichocéphale et à l’ankylostome, le Strongyloides peut « s’auto-infecter » ou se répliquer et maintenir son cycle de vie dans un individu. Une infection subclinique ou légère peut persister et provoquer une grave morbidité ou un décès des décennies après que la personne a quitté la région endémique¹⁰.

L’auto-infection peut produire des milliers de parasites adultes dans l’intestin ou un « syndrome d’hyperinfection »⁸. L’hyperinfection peut entraîner une infection disséminée lorsque les larves passent par la circulation systémique pour migrer dans d’autres organes, y compris le cerveau, le foie, le cœur et la peau. Par conséquent, les larves peuvent se trouver dans les expectorations ou le liquide céphalorachidien⁹. L’hyperinfection ou la maladie disséminée se caractérise par de la fièvre, une douleur abdominale, des infiltrats pulmonaires diffus et une septicémie ou une méningite causée par des bâtonnets Gram négatif d’origine entérique⁹. Les patients immunodéprimés sont plus à risque de dissémination et de décès. En général, ce sont des personnes :

• qui prennent des glucocorticoïdes en raison d’un cancer ou d’une maladie auto-immune,
• qui prennent des immunomodulateurs,
• qui sont infectées par le virus T-lymphotropique humain de type 1 (HTLV-1),
• qui souffrent de grave malnutrition^8,9.

Figure 3. Ankylostome (à gauche) et larve filariforme Strongyloides au stade infectieux (à droite)

Source : Centers for Disease Control and Prevention. Public Heath Image Library (PHIL). Docteure Mae Melvin.

Le diagnostic

L’excrétion des larves dans les selles est très variable⁸. Trois prélèvements consécutifs de selles examinés au microscope pour déceler des larves (et non des œufs) caractéristiques ont une sensibilité de moins de 60 %. La sensibilité passe à plus de 90 % lorsque sept échantillons sont examinés⁶. Les tests sérologiques, plus sensibles que la microscopie des selles, sont favorisés. Le Centre de référence national en parasitologie de Montréal effectue les tests sérologiques du Strongyloides.

Qui devrait subir le dépistage?

La Collaboration canadienne pour la santé des immigrants et des réfugiés¹⁰, les Centres for Disease Control and Prevention des États-Unis et l’Australasian Society for Infectious Diseases recommandent d’effectuer des tests sérologiques pour dépister les nouveaux réfugiés de tout âge en provenance de régions du monde où la strongyloïdiose est hautement endémique.

Puisque les complications du syndrome d’hyperinfection peuvent être fatales, il faut également effectuer des tests sérologiques auprès de tout immigrant en provenance d’une région endémique avant qu’il commence un traitement immunosuppresseur ou au moment du diagnostic de maladie immunitaire.

Puisque l’éosinophilie (numération des éosinophiles sanguins supérieure à 500/mL) peut être un signe de strongyloïdiose, il est essentiel d’obtenir un diagnostic sérologique chez toutes les personnes de pays en développement qui ont une éosinophilie inexpliquée⁸.

Le traitement

Il est recommandé de consulter un pédiatre spécialisé en maladies infectieuses ou en maladies tropicales avant d’amorcer un traitement à l’ivermectine ou à l’albendazole.

L’ivermectine, le traitement de première intention de la strongyloïdiose chronique (asymptomatique) et de l’hyperinfection par la maladie disséminée⁸, peut seulement être obtenue par l’entremise du Programme d’accès spécial de Santé Canada. Comme le traitement à l’albendazole ou au thiabendazole s’associe à des taux de guérison plus faibles, il est recommandé seulement en cas de contre-indications de l’ivermectine. Il peut être nécessaire de prolonger ou de reprendre le traitement chez les personnes atteintes d’une hyperinfection et d’une strongyloïdiose disséminée. De plus, les récidives sont possibles. En cas de strongyloïdiose disséminée, les antibiotiques à large spectre sont indiqués pour le traitement des complications bactériennes secondaires comme la sepsis ou la méningite. Voir le tableau 2 pour obtenir de l’information sur le traitement.

Le pronostic est excellent chez les patients qui sont traités rapidement, mais le taux de mortalité de l’infection disséminée dépasse les 50 %⁶.

Les douves (trématodes)

Les douves désignent un groupe de parasites dont le cycle de vie passe par un hôte, l’escargot d’eau douce, pour se disséminer. Les douves du sang infectent les humains en pénétrant les surfaces cutanées, tandis que les douves d’origine alimentaire infectent les humains par l’ingestion de certains aliments. Comme ils envahissent les tissus, tous les trématodes ont tendance à provoquer une éosinophilie.

La schistosomiase (autrefois appelée bilharziose)

La schistosomiase est une maladie parasitaire aiguë et chronique causée par des douves du sang du genre Schistosoma¹³. La plupart des schistosomiases humaines sont attribuables au S. haematobium, au S. mansoni et au S. japonicum. Le S. intercalatum et le S. mekongi sont des espèces moins courantes. Le site Web des CDC présente de l’information, en anglais, sur le cycle de vie de la schistosomiase.

La répartition

Quelque 700 millions de gens provenant de 78 pays sont vulnérables à la schistosomiase, tandis que 240 millions seraient infectés(14). On estime que 200 000 décès sont liés à cette infection chaque année en Afrique subsaharienne, dont tous les pays sont considérés comme endémiques, sauf le Lesotho. Le S. mansoni et le S. haematobium sont les principaux trématodes chez les réfugiés nouvellement arrivés au Canada. Leur prévalence, qui se situe entre 15 % et 46 %, est élevée en Afrique subsaharienne⁶.

Figure 4. La répartition géographique des schistosomiases

Source : Traduction autorisée de l’éditeur, extraite de la galerie de cartes de l’Observatoire mondial sur la santé de l’Organisation mondiale de la Santé, consultée le 16 décembre 2014

L’étiologie et la présentation

Les nourrissons peuvent être infectés par la schistosomiase lorsqu’ils accompagnent leur mère à un lac et à d’autres sources d’eau douce. L’absence d’hygiène et la nage ou la pêche dans les lacs infestés rendent les enfants d’âge scolaire particulièrement vulnérables à d’importantes infections. Les barrages, les systèmes d’irrigation et la migration accrue dans les régions urbaines favorisent la transmission dans de nouvelles régions¹⁵.

Les gens sont infectés lorsque des formes larvaires du parasite, libérées par des escargots d’eau douce, pénètrent dans la peau. On peut observer une éruption papuleuse, prurigineuse et transitoire. Les organismes pénètrent ensuite dans le sang, passent par les poumons pour migrer vers le plexus veineux qui draine les intestins (S. mansoni et S. japonicum) ou la vessie (S. haematobium), où les vers adultes vivent en moyenne de trois à cinq ans¹⁶, mais peuvent atteindre 30 ans¹³. Les vers femelles produisent des centaines (S. mansoni et S. haematobium), voire des milliers (S. japonicum) d’œufs par jour¹³. Certains œufs sont expulsés dans les selles ou les urines, mais d’autres restent coincés dans les tissus et provoquent des réactions immunitaires et des lésions progressives des organes.

La schistosomiase aiguë (ou maladie de Katayama) est une réaction d’hypersensibilité systémique qui se produit lorsque la femelle commence à produire des œufs. Ce processus peut s’amorcer de deux à 12 semaines après l’exposition¹⁶. On peut observer de la fièvre, des malaises, une éruption cutanée, une lymphadénopathie, une toux, des râles, une anorexie, des douleurs abdominales, une diarrhée sanguinolente, une hépatomégalie sensible et une légère splénomégalie. L’éosinophilie est fréquente. En général, la maladie guérit au bout de deux à quatre semaines, mais elle peut également entraîner des décès.

La plupart des enfants atteints d’une schistosomiase intestinale sont asymptomatiques¹³. Les enfants qui hébergent plus de vers peuvent présenter une anorexie, des malaises et un sentiment de plénitude abdominale. L’entéropathie exsudative et la perte entérique de sang peuvent entraîner une malnutrition et une anémie ferriprive, un retard de croissance et une altération du développement cognitif¹⁷. Les complications au potentiel fatal causées par le S. japonicum et le S. mansoni sont attribuables aux œufs qui restent dans le réseau veineux et migrent dans le foie, ce qui précipite une fibrose et une hypertension portale (p. ex. hépatosplénomégalie, ascites et varices œsophagiennes)¹⁶. Chez les adolescents et les adultes, les décès découlent souvent de saignements gastro-intestinaux. En général, la fonction hépatocellulaire est préservée. L’ictère et l’élévation des enzymes hépatiques sont inhabituels⁹.

La schistosomiase urogénitale (S. haematobium) peut être responsable d’une fibrose vésicale. L’hématurie terminale fait son apparition lorsque la vessie enflammée se contracte pendant la miction, mais disparaît généralement entre l’âge de 12 et 15 ans. Des cas d’infections urinaires récurrentes et de syndrome néphrotique sont signalés(16). L’hydronéphrose, les calculs vésicaux, le cancer de la vessie et l’insuffisance rénale sont plus fréquents chez les adultes que chez les enfants. La schistosomiase urogénitale est un facteur de risque d’infection par le VIH, particulièrement chez les femmes^18,19.

Les œufs peuvent s’emboliser :

• jusqu’aux poumons, causant ainsi un cœur pulmonaire,
• jusqu’à la moelle épinière (S. mansoni ou S. haematobium) et entraîner une myélite transverse.
• jusqu’au cerveau (particulièrement le S. japonicum) et précipiter des convulsions.

Qui devrait subir le dépistage?

Une démarche raisonnable consiste à dépister tous les enfants, y compris ceux qui sont asymptomatiques, qui reviennent ou émigrent d’une région où la schistosomiase est endémique, notamment s’ils risquent d’avoir été exposés à de l’eau douce⁹. En général, la pathologie est surtout inflammatoire chez les enfants et se résorbe à l’aide d’un traitement. Cependant, une fibrose hépatique avancée ou une grave néphropathie peut être irréversible¹³.

Le diagnostic

Pour diagnostiquer la schistosomiase, il faut déceler des œufs dans des échantillons de selles ou d’urine ou bien des anticorps ou des antigènes dans des prélèvements de sang ou d’urine¹³. Les études habituelles des selles ne sont pas aussi sensibles à la schistosomiase qu’aux géohelminthiases⁶. Il est recommandé de prélever trois échantillons d’urine (dans les régions où le S. haematobium est endémique) ou de selles (dans les régions où le S. mansoni ou le S. japonicum est endémique) trois jours différents⁶. L’excrétion d’œufs dans les urines aura plus de chances d’être positive en fin de miction, entre midi et 15 h. On peut observer une hématurie⁶. Des études des selles au microscope en vue de déceler la schistosomiase dans les populations de réfugiés africains ont rendu compte d’une prévalence de 0,4 % à 7 %. Les tests sérologiques spécifiques peuvent être particulièrement utiles pour déceler des infections bénignes²⁰. Les études faisant appel à une épreuve immunoenzymatique sérologique révèlent une prévalence considérablement plus élevée, qui se situe entre 2,2 % dans les populations d’âge pédiatrique d’Afrique de l’Est et 64 % à 73 % chez les réfugiés soudanais et somaliens, respectivement¹⁰. Tant les CDC que l’Australasian Society for Infectious Diseases préconisent l’utilisation de tests sérologiques pour dépister la schistosomiase.

Une échographie du système urinaire s’impose chez tout enfant infecté par le S. hematobium⁹. Si la situation clinique l’indique, il faut demander une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête pour écarter la possibilité d’une neuroschistosomiase.

Le traitement

Il est recommandé de consulter un pédiatre spécialisé en maladies infectieuses ou en maladies tropicales.

Le praziquantel, qui paralyse et tue les vers en quelques heures, est le traitement recommandé. Ses effets indésirables sont généralement légers (nausées transitoires ou malaises). En cas d’infection importante, le traitement peut entraîner une diarrhée sanguinolente transitoire^9,10,16. Le praziquantel est efficace chez plus de 90 % des enfants traités. Dans le traitement de la neuroschistosomiase, il faut combiner le praziquantel à des corticoïdes et (peut-être) à des anticonvulsivants, afin d’éviter les exacerbations aiguës après l’extermination des vers ectopiques¹⁶.

Il n’existe encore aucun vaccin pour un usage clinique. Voir le tableau 3 pour obtenir de l’information sur le traitement.

Les douves d’origine alimentaires (trématodoses) : les plus « négligés » des vers négligés

Plus de 750 millions de personnes (plus de 10 % de la population mondiale) sont vulnérables à la trématodose, et 56 millions de personnes sont infectées dans plus de 70 pays. L’Asie du Sud-Est et l’Amérique du Sud sont les régions les plus touchées^20,21.
 
Les principales douves (ou trématodes) d’origine alimentaire qui infectent les humains sont les douves biliaires (Opisthorchis viverrini, Clonorchis et Fasciola hepatica), les douves intestinales (Fasciolopsis buskii) et les douves pulmonaires (espèces de Paragonimus). Ces organismes ont tendance à provoquer l’infection chronique de certaines populations, en fonction de la consommation alimentaire de certains types de poisson cru (Clonorchis, Opisthorchis), de crustacés (Paragonimus) ou de plantes aquatiques (F. hepatica) contaminés par des larves au stade infectieux. Les douves biliaires, particulièrement les espèces d’Opisthorchis et le C. sinensis, s’associent à l’apparition de cholangiocarcinomes.

Figure 5. Œufs de trématode découverts dans des échantillons de selle humaine

Source : Traduit des Centers for Disease Control and Prevention. Public Heath Image Library (PHIL). Docteure Mae Melvin.

Les ténias (cestodes)

L’information liée aux infections par le ténia du bœuf (Taenia saginata) et du porc (Taenia solium) figure dans un autre module du présent site Web. Voir La cysticercose et la téniase.

Lorsque des humains mangent du poisson mal cuit contenant des larves encapsulées, ils sont infectés par la forme adulte du Diphyllobothrium latum, le ténia du poisson. Voir le tableau 4 pour obtenir de l’information sur le traitement.

Le protozoaire ou la coccidie

Une maladie diarrhéique qui dure plus de 14 jours après un séjour dans les tropiques est probablement attribuable à une infection par un parasite protozoaire.

La giardiase, qui se manifeste par une diarrhée aqueuse, une stéatorrhée et une malabsorption, est une infection courante chez les patients d’âge pédiatrique²³.

La cryptosporidiose et la cyclosporose se manifestent par une diarrhée aqueuse qui peut être prolongée chez les patients atteints du VIH-sida^24,25.

L’amibiase : On estime que 50 millions d’infections et 100 000 décès sont causés par l’Entamoeba histolytica dans le monde chaque année, particulièrement en Asie, en Afrique subsaharienne, en Amérique centrale et en Amérique du Sud⁹. Il existe deux espèces similaires sur le plan de la morphologie, mais distinctes sur le plan de la génétique : l’E. histolytica est un parasite responsable de maladies invasives, tandis que l’E. dispar est un parasite commensal non invasif. L’E. histolytica peut se manifester sous forme d’infection intestinale asymptomatique ou de diarrhée sanguinolente (dysenterie), qui peut être chronique et imiter les symptômes d’une maladie inflammatoire de l’intestin. Une petite proportion de patients acquiert la maladie extra-intestinale, généralement dans le foie. À partir du foie, l’E. histolytica peut se répandre dans l’espace pleural, les poumons et le péricarde, de même que dans le cerveau et d’autres régions de l’organisme. La rupture d’un abcès dans le foie, le thorax, le péricarde ou le cerveau peut être mortelle²⁶. Le site Web des CDC présente de l’information, en anglais, sur le cycle de vie de l’Entamoeba histolytica.

Le diagnostic

Le diagnostic présumé d’infection intestinale dépend du dépistage de trophozoïtes (protozoaires actifs) ou de kystes dans les échantillons de selles. Les trophozoïtes qui renferment des globules rouges ingérés sont plus susceptibles d’être des E. histolytica que des E. dispar²⁶. L’immunoenzymologie est utilisée pour le diagnostic sérologique habituel de l’amibiase. Elle permet de déceler les anticorps spécifiques à l’E. histolytica chez environ 95 % des patients atteints d’amibiase extra-intestinale, 70 % des patients atteints d’une infection intestinale active et 10 % des patients asymptomatiques qui expulsent des kystes. L’échographie, la tomodensitométrie et l’IRM peuvent permettre de dépister des abcès au foie ou d’autres foyers d’infection extra-intestinale²⁶.

Les possibilités de traitement de nombreuses maladies parasitaires sont limitées. Il est toujours recommandé de consulter un pédiatre spécialisé en maladies infectieuses ou en médecine tropicale au sujet des patients diagnostiqués qui sont atteints d’une infection gastro-intestinale parasitaire qui exige un traitement antiparasitaire offert par l’entremise du Programme d’accès spécial de Santé Canada. Ils peuvent donner des conseils et des avertissements sur l’utilisation de certains médicaments dans divers groupes d’âge et chez les enfants susceptibles d’être infectés par plusieurs infections parasitaires. Les événements indésirables s’associent également à certains médicaments, particulièrement lorsque l’infection parasitaire touche le système nerveux central.

Les avertissements liés aux médicaments incluent, par exemple :

l’innocuité de l’albendazole n’est pas établie chez les enfants de moins d’un an,
l’innocuité du praziquantel n’est pas établie chez les enfants de moins de quatre ans,
l’innocuité de l’ivermectine n’est pas établie chez les enfants de moins de 15 kg.

Conclusion

Un document parallèle, intitulé Les parasites gastro-intestinaux : un aperçu, fournit de l’information supplémentaire sur le fardeau des infections et sur la répartition géographique des infections gastro-intestinales parasitaires chez les enfants immigrants et réfugiés. Un dépistage convenable de même que le diagnostic et le traitement rapides des parasites gastro-intestinaux pathogènes chez les jeunes nouveaux arrivants au Canada, peut contribuer à réduire la morbidité et à prévenir les complications.

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